آزمایش موفقیت‌آمیز یک اسپری بینی در پیشگیری از آلزایمر
پژوهشگران یک شرکت انگلیسی در آزمایش یک اسپری بینی روی موش‌ها، به نتایج موفقیت‌آمیزی در پیشگیری از آلزایمر دست یافته‌اند.
به گزارش مملکت آنلاین، یک گروه بین‌المللی از پژوهشگران در مورد آزمایش‌های موفقیت‌آمیز یک اسپری بینی جدید گزارش داده‌اند که برای جلوگیری از تخریب عصبی مرتبط با بیماری آلزایمر ابداع شده است. این درمان برای معکوس کردن نشانه‌های پاتولوژیک آلزایمر در موش‌ها مؤثر بود و پژوهشگران در نظر دارند تا آزمایش‌های انسانی را طی دو سال آینده آغاز کنند.
فرضیه غالب که بیشتر پژوهش‌های مربوط به بیماری آلزایمر را هدایت می‌کند، این است که تخریب عصبی ناشی از تجمع غیرطبیعی پروتئین‌های آمیلوئید و تاو در مغز، به بروز آلزایمر منجر می‌شود. بنابراین، بیشتر مداخلات دارویی در دهه‌های اخیر بر معکوس کردن یا جلوگیری از تجمع پروتئین‌های سمی متمرکز شده‌اند.
در هر حال، تقریبا همه این داروهای جدید در مرحله‌ای از آزمایش‌های انسانی شکست خورده‌اند. بسیاری از شرکت‌های بزرگ داروسازی به طور کلی از حوزه توسعه داروهای آلزایمر خارج شده‌اند و پژوهش در این زمینه را بسیار دشوار دانسته‌اند.
یک شرکت فعال در حوزه زیست‌فناوری موسوم به "نورو بیو" (Neuro-Bio) سعی دارد راهی برای مقابله با این مشکل ارائه دهد. این شرکت که در سال ۲۰۱۳ توسط "سوزان گرینفیلد" (Susan Greenfield)، دانشمند حوزه علوم اعصاب "دانشگاه آکسفورد" (Oxford University) تاسیس شد، به بررسی ریشه‌های بیماری آلزایمر می‌پردازد.
پژوهش نورو بیو مبتنی بر این ایده است که درمان بیماری آلزایمر باید مکانیسم‌هایی را تحت تاثیر قرار دهد که به تجمع آملوئید و تاو در مغز منجر می‌شوند. به گفته پژوهشگران این شرکت، هنگامی که مشاهده شود این پروتئین‌های سمی در مغز تجمع می‌کنند و به آسیب عصبی منجر می‌شوند، دیگر برای متوقف یا معکوس کردن این فرآیند با داروها خیلی دیر است.
فرضیه جایگزین ورای پژوهش‌های نورو بیو این است که یک ماده شیمیایی به نام "T14" در مغز ممکن است یکی از نخستین محرک‌های پاتولوژیک بیماری آلزایمر باشد. T14، یک مولکول حیاتی برای رشد مغز در اوایل زندگی است اما گمان می‌رود که در اواخر زندگی سمی شود.
پژوهش‌های پیشین نشان داده‌اند که یک نشانه ابتدایی پاتولوژیک آلزایمر می‌تواند وجود سطوح سمی T14 در بخشی از ساقه مغز به نام "هسته ایزودنتریتیک" (isodentritic core) باشد. ایده نورو بیو این است که غیرفعال کردن T14 در آن ناحیه مغز می‌تواند از بروز رویدادهای عصبی که در نهایت به بیماری آلزایمر منجر می‌شوند، جلوگیری کند.
گرینفیلد گفت: ما با استفاده از دانش ابتدایی علوم اعصاب، آنچه را که معتقدیم مکانیسم زمینه‌ای بیماری آلزایمر در مغز است، شناسایی کرده‌ایم و مولکولی موسوم به "NBP14" را برای مقابله با آن ایجاد کرده‌ایم.
این پژوهش جدید، در مورد آزمایش‌های ابتدایی اسپری بینی NBP14 در موش‌های مبتلا به بیماری آلزایمر گزارش می‌دهد. یافته‌های امیدوارکننده نشان می‌دهند که شش هفته استفاده از NBP14، به کاهش سطح آمیلوئید مغز در موش‌ها منجر شد و این حیوانات پس از ۱۴ هفته، پیشرفت‌های شناختی مشابه افراد سالم نشان دادند.
"پل هرلینگ" (Paul Herrling)، از پژوهشگران این پروژه گفت: نتایج این پژوهش نشان می‌دهند که NBP14 ممکن است با فرآیند عصبی که به بروز انحطاط عصبی در آلزایمر منجر می‌شود، تداخل داشته باشد. این پژوهش، پیامدهای بسیار هیجان‌انگیزی برای درمان آلزایمر دارد زیرا براساس یک نظریه علمی قوی ارائه شده که هنوز برای درمان این بیماری به کار نرفته است.
به گفته پژوهشگران، اندازه‌گیری T14 در خون یا پوست در کنار مهار آن می‌تواند به عنوان یک درمان بالقوه عمل کند و یک ابزار تشخیصی باشد. نورو بیو در بیانیه‌ای اعلام کرد که معتقد است آزمایش برای یافتن سطوح غیر طبیعی T14 می‌تواند فرآیندهای تخریب‌کننده عصبی را که ۱۰ یا ۲۰ سال پیش از بروز نشانه‌های آلزایمر ظاهر می‌شوند، شناسایی کند.
این یافته‌ها بدون تردید امیدوارکننده هستند و آینده‌ای را نشان می‌دهند که در آن، استفاده از اسپری بینی در هر روز صبح می‌تواند یک درمان پیشگیرانه برای بیماری آلزایمر باشد اما این ایده هنوز دور از انتظار است زیرا پژوهشگران تاکید کرده‌اند برای این که بتوان آزمایش این دارو را روی انسان آغاز کرد، حداقل دو سال بررسی لازم است.
به علاوه، حتی با فرض این که همه چیز خوب پیش برود، این نوع درمان حداقل ۱۰ سال از کاربرد در دنیای واقعی فاصله دارد. باید توجه داشت که تاریخچه پژوهش در مورد آلزایمر مملو از بررسی‌های امیدوارکننده حیوانی است که نتیجه خوبی روی انسان نداشته‌اند.
یافته‌های این پژوهش در این مرحله به اندازه‌ای خوب هستند که می‌توان به آنها امیدوار بود و نورو بیو گفت که تاکنون هیچ عارضه جانبی مضری در آزمایش‌های حیوانی آنها توسط دوزهای درمانی ایجاد نشده است.
گرینفیلد افزود: آزمایش کارآمد اخیر ما روی موش‌ها، پژوهش پیشین که یک فرآیند ناشناخته را در تخریب عصبی توصیف می‌کرد، تأیید می‌کند و چشم‌اندازهای بسیار هیجان‌انگیزی را برای درمان این بیماری در انسان ارائه می‌دهد. ما امیدواریم که این پژوهش، یک مرحله کاملا جدید را در درمان آلزایمر ایجاد کند.
این پژوهش، در مجله "Alzheimer’s & Dementia" به چاپ رسید.
انتهای پیام/