بازنگری سیستم عصبی اتونومیک توسط دانشمندان ایرانی پس از یک و نیم قرن
دانشمندان ایرانی پس از یک و نیم قرن موفق به بازنگری سیستم عصبی اتونومیک شدند.
به گزارش مملکت آنلاین، از دیدگاه تاریخی اولین توضیحات علمی در مورد چشم توسط شیخ الرئیس ابوعلی سینا سال ١٠٢٥ میلادی در کتاب ”قانون” ارائه شد. پس از آن در دوره رنسانس بین سالهای ١٣٠٠ تا ١٦٢٠ میلادی دانشمندانی مانند بارتولومئو اوستاکی و توماس ویلیس در مورد آسیب به فیبرهای عصبی زنجیره سمپاتیکی تحقیقات گستردهای داشتند.
در سال ١٨٦٩ میلادی یوهان فردریش هورنر (چشم پزشک سوئیسی) اختلالات آسیب به اعصاب اتونومیک چشم بخصوص قطع مسیر سمپاتیکی را توصیف کرد و اسم این اختلالات را سندرم هورنر (Horner's syndrome) گذاشت. در سال ١٨٩٨ میلادی جان نیوپورت لانگلی فیزیولوژیست بریتانیایی در دانشگاه کمبریج سیستم عصبی اتونومیک را چنین تقسیم بندی کرد:
این تقسیم‌بندی به مدت ١٢٥ سال مورد قبول جامعه علوم اعصاب در دنیا قرار گرفت بدین صورت که در این تقسیم بندی شاخه سمپاتیک سیستم عصبی اتونومیک، بخش مغزی (cranial part) ندارد.
اما کسی به این نکته فکر نکرده بود که آیا امکان پذیر است ما دو سیستم متضاد هم (یعنی عنوان سمپاتیک و پاراسمپاتیک) داشته باشیم اما یکی از آنها معادل بخش دیگر را نداشته باشد.
در سال ٢٠٢٠ میلادی (١٣٩٩ شمسی) دکتر ایوب رستم‌زاده نوروآناتومیست جوان کشورمان به همراه همکاران خود آقای دکتر حمیدرضا علیزاده (متخصص جراحی پلاستیک و فوق تخصص جراحی اعصاب محیطی) و خانم دکتر فاطمه مرادی (دانشیار آناتومی) در دانشگاه علوم پزشکی ایران متوجه شدند که بیمارانی که دچار برقگرفتگی (electrocution) می‌شوند یا تحت عمل‌های بلفاروپلاستی (blepharoplasty) و سمپاتکتومی دوطرفه گانگلیون گردنی فوقانی (superior cervical ganglion sympathectomy) قرار گرفته‌اند، علامت انوفتالموس همچنان وجود دارد و میوز و همچنین پتوزیس کامل رخ نمی‌دهد.
شرط وقوع این علائم این است که پیام سمپاتیکی حاوی نوروترانسمیتر نوراپی‌نفرین به بافت چربی و عضلات صاف اطراف چشم برسد و باعث تجزیه چربی اطراف کره چشم و فعال شده عضلات صاف آن شود. مشکل اینجا بود که اگر سمپاتکتومی رخ داده و پیام سمپاتیک قطع شده پس چگونه علامت انوفتالموس رخ می دهد؟ این مشاهدات جرقه‌ای بود برای اینکه مکانیسم پیامرسانی چگونگی وقوع سندرم هورنر را مجدد بررسی کنند. از ١٥٣ سال قبل که یوهان فردریش هورنر علائم این سندرم را مطرح کرد اینگونه نوشته بود که در اثر قطع فیبرهای سمپاتیکی خارج شده از گانگلیون فوقانی گردن، پیام رسانی سمپاتیک سر و صورت قطع می شود و علائمی مانند میوز (تنگ شدن مردمک چشم)، پتوز (افتادگی پلک فوقانی)، آنیدروز (عدم تعریق صورت)، انوفتالموس (گود شدن کره چشم و تورفتگی آن) و فقدان رفلکس درماتوپاپیلاری رخ می‌دهد.
پس از بررسی بیماران با اسکن‌های نوروایمیجینگ و بررسی مدارهای عصبی با بیوانفورماتیک این محققین دریافتند که بهترین راهی که می توان این واقعه را توجیه کرد این است که موتونورون تحتانی شاخه سمپاتیک نیز باید دارای بخش مغزی (cranial part) باشد. یافته های نوروایمیجینگ و بیوانفورماتیک نشان داد این هسته‌ها شامل هسته لوکوس سرولئوس و ماده خاکستری اطراف قنات مغزی ( periaqueductal (gray matter- PAG است. اینگونه پس از ١٢٥ سال سیستم عصبی اتونومیک بازنگری شد و پس از ١٥٣ سال مسیر پیامرسانی سندرم هورنر تغییر کرد.
این مسیر عصبی جدید تحت عنوان ”تبادل اتونومیک و سوئیچ عصبی(Autonomic Swapping and Neural Switching) ” و به افتخار دکتر ایوب رستم‌زاده ”فیدبک اتونومیک آبل(Abell`s Autonomic Feedback) ” نام گرفت. این مسیر عصبی جدید نویدبخش شکل‌گیری لاین تحقیقاتی جدید برای پژوهش در حوزه نوروآناتومی، نوروفیزیولوژی، نوروبیولوژی، تصویربرداری عصبی و طراحی داروهای مرتبط با بیماری هایی مانند سنکوپ نوروکاردیوژنیک یا وازوواگال، توهمات شنوایی، صرع، اسکیزوفرنی و سکته مغزی ایسکمیک خواهد بود.
انتهای پیام/
درود بر دانشمندان ایرانی